Sua resposta A Estomatite e gengivite se referem à inflamação das membranas mucosas da cavidade oral e gengiva, respectivamente. Embora a estomatite vesicular refirase corretamente às vesículas e bolhas orais, o termo é geralmente reservado para lesões causadas por vírus epiteliotrópicos. As lesões macroscópicas de estomatite vesicular são epiteliais. Vesículas preenchidas por fluido estão presentes na cavidade oral, nos lábios, no palato rostral e na língua. Lesões vesiculares semelhantes ocorrem na mucosa nasal, particularmente em suínos com exantema vesicular, e no epitélio proximal do sistema digestório (esôfago e rúmen) do gado com febre aftosa. Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças (febre aftosa, estomatite vesicular, exantema vesicular e doença vesicular suína) são semelhantes. Edema intracelular induzido por vírus progride para tumefação das células da camada espinhosa, lise celular e edema intercelular e em vesículas. B Os três compartimentos do proventrículo (estômago anterior) dos ruminantes são o retículo, o rúmen e o omaso. Em geral, o rúmen é uma grande câmara de fermentação onde os micro-organismos quebram os alimentos, através de ações mecânicas e químicas, em ácidos graxos de cadeia longa, os quais são indiretamente absorvidos para o sangue ao longo do revestimento epitelial. O rúmen possui pequenas papilas que variam, devido à dieta, em até 5 cm de comprimento. Seu comprimento, formato e grau de queratinização são afetados pela dieta, e são mais longos com dietas ricas em fibras e mais curtos com mais concentrados na ração. A timpania primária também é conhecida como timpanismo em pastagem de leguminosas, timpanismo dietético ou timpanismo espumoso. Geralmente ocorre cerca de 1 dia após o animal ter iniciado uma nova dieta. Os ácidos não voláteis de leguminosas e a fermentação ruminal reduzem o pH ruminal para 5-6, o qual é ótimo para a formação do timpanismo. As lesões do timpanismo primário são frequentemente fáceis de detectar, mesmo havendo um intervalo entre a morte e o exame após a morte, sendo possível ainda visualizar a espuma. C A dilatação gástrica simples ocorre em uma variedade de animais e nos seres humanos. Em cães, particularmente nas raças grandes e de peito profundo, ocorrem a síndrome de dilatação gástrica aguda e o vólvulo. Fatores predisponentes à dilatação gástrica aguda incluem fonte de distensão por gás, fluido ou alimento, obstrução de piloro, que impede a eructação e a êmese, e obstrução do cárdia, que impede a passagem de conteúdo gástrico para o intestino delgado. O resultado de repetidos episódios de dilatação gástrica é a distensão e relaxamento do ligamento gastroesplênico. O estômago geralmente está rotacionado no sentido anti-horário no eixo ventrodorsal, quando o abdome é visualizado pela superfície ventral. A rotação é de 180-360 graus. A combinação de hipoxemia gástrica, desbalanço ácidobásico, obstrução do piloro e cárdia, e aumento da pressão intragástrica leva a ondas peristálticas seguidas de atonia, isquemia cardiovascular, arritmias e choque. D A ruptura cecal ou do intestino grosso ocorre mais comumente em éguas pós-parturientes, mas também pode resultar de impactação e de complicações de anestesia. A hipertrofia muscular do jejuno distal é uma condição idiopática de equinos e suínos. Apesar de geralmente ser um achado incidental, a hipertrofia da camada muscular pode levar à impactação e ruptura de íleo. A lesão em equinos é, às vezes, segmentar, afetando duodeno, jejuno e íleo. Equinos com hipertrofia muscular do jejuno distal podem apresentar cólica branda, diarréia ocasional e perda de peso. Outra lesão única de equinos é o Hemomelasma ilei, que são placas esbranquiçadas, normalmente superiores a 4 cm que podem ocorrer em qualquer lugar da camada muscular do intestino, mas são geralmente limitadas ao íleo. Elas são atribuídas à migração das larvas de estrôngilos e localizadas na superfície muscular antimesentérica. Geralmente como principal consequência clínica ocorre constipação intestinal e cólica moderada a grave.
