Question

Execução: Fundatec

1055_CE_18_NS_DM

20/03/2026 15:53:50

Uma mulher de 42 anos desenvolve exantema maculopapular generalizado, febre e eosinofilia periférica (1.200 células/μL) após 2 semanas de tratamento com carbamazepina para neuralgia trigeminal. Biópsia cutânea revela infiltração linfocítica perivascular com poucos eosinófilos, sem necrose epidérmica. Testes laboratoriais mostram IgE total normal, mas LTT positivo para carbamazepina. HLA tipagem revela B*15:02 positivo. Considerando os mecanismos de DHRs T-cell mediadas descritos em Pallardy et al. (2024), incluindo associações HLA restritas e o modelo p-i, qual é o mecanismo mais provável para essa reação, integrando evidências de predição genômica em populações asiáticas e baixa sensibilidade de testes in vitro como BAT para reações não IgE?

Accepted Answer

D) Interação farmacológica direta (p-i) da carbamazepina com TCR/HLA B15:02, ativando T-células CD8+ citotóxicas sem processamento do hapteno, com risco elevado em asiáticos; priorizar screening HLA B15:02 pré-tratamento para prevenção.

Answer

A) Haptenização covalente da carbamazepina com proteínas endógenas, formando neoantígenos apresentados por HLA-A31:01, levando a expansão CD4+ Th2 com eosinofilia; recomendar screening HLA-A31:01 em todos os pacientes antes de iniciar.

Answer

B) Ativação basófila não-IgE via MRGPRX2, mimetizando anafilaxia pseudoalérgica, com BAT como teste diagnóstico preferencial; evitar todos os antiepilépticos aromáticos sem testes adicionais.

Answer

C) Formação de imunocomplexos IgG-carbamazepina, depositados em vasos cutâneos, causando vasculite com eosinofilia; usar ELISA para IgG específica como confirmação, e optar por dessensitização em reexposição.

Answer

E) Reativação viral (HHV-6) induzindo deficiência Treg transitória, facilitando autoimunidade contra queratinócitos; monitorar FoxP3+ em biópsia para prever progressão a DRESS, evitando provocação oral.

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